Fundamental News

Resumen 

El frenillo lingual corto, o anquiloglosia, puede dificultar que un bebé se alimente bien del pecho. Este artículo, basado en más de 25 años de práctica clínica, explica la importancia de evaluar adecuadamente el tipo de frenillo. Se describe cómo una cirugía realizada bajo sueño profundo controlado (sedación profunda) por un equipo especializado puede ser la solución más efectiva y segura, restaurando la función normal de la lengua.

Introducción

Muchos bebés y sus madres enfrentan desafíos al inicio de la lactancia. Una causa frecuente, aunque no siempre identificada por el equipo médico, es un frenillo bajo la lengua, demasiado corto o tenso. Esto impide que el bebé mueva su lengua libremente para prenderse y succionar correctamente, lo que provoca dolor en la madre, poca transferencia de leche y mucho estrés para ambos. La clave está en saber no solo si el frenillo está corto, sino también cómo es su estructura, para elegir el mejor camino a seguir.

Entender el Frenillo para Elegir el Tratamiento Correcto  

No todos los frenillos son iguales. Al evaluar a un bebé, es esencial palpar para sentir y observar su frenillo con detalle. Algunos son finos, como una telita flexible, y responden bien a un pequeño corte sencillo realizado en consultorio. Sin embargo, otros son gruesos, firmes y contienen fibras que son como pequeñas cuerdas tensas que tiran de la lengua hacia abajo. Estos últimos son los que verdaderamente limitan el movimiento y suelen no mejorar con intervenciones superficiales o cortes sencillos.

He visto a lo largo de mi carrera, y en casos como el de un bebé que requirió tres intentos diferentes, que cuando estas fibras profundas no se liberan por completo, el problema persiste. El bebé continúa con dificultades para alimentarse, la madre sigue con molestias y pueden aparecer compensaciones como tensiones en el cuello y la espalda del niño. Esto lleva a un ciclo de frustración y visitas a múltiples especialistas sin una solución definitiva.



Para estos casos complejos, la opción más efectiva es una pequeña cirugía llamada frenuloplastía, realizada mientras el bebé está en un sueño profundo y seguro (sedación profunda) administrada por un médico anestesiólogo pediátrico en un ambiente hospitalario. Este entorno permite trabajar con total precisión: liberar todas esas fibras tensas profundas, recolocar el tejido para que cicatrice de manera amplia y así restaurar por completo el movimiento que la lengua necesita para mamar. Es un procedi miento breve, pero la diferencia en los resultados es abismal comparada con intentar lo mismo con el bebé despierto.

Conclusión y Mensaje para las Familias         

La decisión de realizar una intervención bajo sedación no se toma a la ligera. Se reserva para los casos difíciles donde otras medidas no han funcionado. Su gran valor es que ofrece una solución definitiva, interrumpiendo un camino de dificultades. Aunque, lamentablemente, a veces se llega a esta solución después de que la lactancia ya se ha visto muy afectada, corregir el problema sienta las bases para una alimentación complementaria futura exitosa y un desarrollo oral saludable. Como profesional, mi compromiso es evaluar con experiencia y honestidad, explicando a las familias todas las opciones. El mejor resultado siempre se logra con un enfoque en equipo, que puede incluir apoyo de asesora de lactancia, fisioterapeuta oral, otorrinolaringólogo, pediatra y otros especialistas, para guiar al bebé hacia una recuperación completa. Este enfoque se basa en protocolos clínicos y estudios publicados en revistas especializadas de pediatría, odontología y otorrinolaringología, que respaldan la evaluación funcional y el tratamiento quirúrgico completo para la anquiloglosia restrictiva. La seguridad del bebé es siempre nuestra máxima prioridad en este proceso.

Dra. Karina Villatoro        

Odontopediatra especialista en bebés y gestantes, con más de 25 años de experiencia. Formación en Guatemala, España y México. Práctica profesional con enfoque transdisciplinario basado en prevención y atención respetuosa desde la gestación. Especializada en el diagnóstico y tratamiento del frenillo lingual.

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Imagine por un segundo el acto simple de tragar un sorbo de café o decir "buenos días". Parece un evento aislado, una acción pequeña que ocurre exclusivamente en los confines de la boca y la garganta, ¿verdad? Es una ilusión. Biomecánicamente, esa pequeña acción es el acorde final de una sinfonía masiva que involucra la estabilidad de sus pies, la tensión de su abdomen y la alineación de su columna vertebral. Si los cimientos fallan, la estructura colapsa. En el imaginario colectivo, e incluso en ciertos sectores tradicionales de la comunidad médica, persiste una idea reduccionista sobre la fisioterapia. Se cree, erróneamente, que nuestra labor se limita a la reparación mecánica de fracturas, el tratamiento agudo de esguinces o el alivio del dolor muscular localizado. Se nos ve frecuentemente como los "mecánicos" de las extremidades. Sin embargo, al cruzar las puertas de FUNDAMENTAL, nos encontramos con una realidad mucho más compleja, integral y fascinante: el fisioterapeuta es el arquitecto funcional del sistema musculoesquelético en su totalidad, y esto incluye funciones vitales que a menudo se consideran aisladas del resto del cuerpo, como el habla, la voz y la deglución.

Este artículo busca desafiar esa percepción fragmentada del cuerpo humano y plantear una premisa clínica que guiará nuestra práctica y nuestra visión estratégica en este 2026: la base de cualquier acción muscular, ya sea caminar un maratón o recitar un poema, es el entendimiento y la ejecución del movimiento desde el Sistema Nervioso Central (SNC). Para hablar o comer, no solo usamos la boca. Estas acciones son eventos motores finos que dependen absolutamente de una estabilidad gruesa previa. Si visualizamos el cuerpo humano como una orquesta, la sección de percusión y bajos (compuesta por el tronco, la pelvis y la columna) debe mantener el ritmo y la estructura para que los solistas (lengua, labios, paladar y laringe) puedan ejecutar su melodía con precisión. Cuando recibimos pacientes con alteraciones en el tono muscular, ya sea una hipertonía que restringe el movimiento o una hipotonía que lo desorganiza, observamos clínicamente un desequilibrio en las cadenas musculares que conectan el cuerpo como un todo indivisible.

Si existe una deficiencia en la activación o inhibición de algún componente, por ejemplo, una inestabilidad en la cintura escapular o un pobre control de los músculos flexores profundos del cuello, se generan "fallas" mecánicas que viajan ascendentemente hacia la región orofacial. El resultado clínico es inmediato: dificultades para coordinar el cierre labial, problemas para elevar el hioides y la laringe al tragar, o una lengua que no logra posicionarse correctamente en los puntos articulatorios. Por tanto, tratar la deglución o la fonación sin evaluar conjuntamente la postura y la base de sustentación, es comparable a intentar nivelar las ventanas de un edificio que tiene los cimientos torcidos. Esta interdependencia se vuelve crítica cuando enfrentamos patologías neurodegenerativas, como la Enfermedad de Parkinson, donde el enemigo visible suele ser el temblor, pero el enemigo funcional para la comunicación es la rigidez.

En estos casos clínicos, la rigidez muscular no se limita a las extremidades; afecta drásticamente la "caja" del instrumento: el tórax. El paciente suele presentar una postura en flexión, con una musculatura intercostal y abdominal rígida que impide la expansión pulmonar adecuada. Desde la fisioterapia, nuestro objetivo primario es romper esa coraza a través de movilizaciones de la parrilla costal, estiramientos de la cadena anterior y ejercicios de rotación de tronco, buscando devolverle elasticidad a la caja torácica. El objetivo no es solo "aflojar" las costillas, sino reconfigurar la postura del paciente para que su cuerpo deje de ser una jaula rígida y vuelva a ser un espacio flexible de resonancia. La lógica es fisiológica: si el sistema no tiene elasticidad, el tórax no se expande y no entra aire; y si no entra aire, no hay combustible para la voz. Una vez que hemos logrado mejorar esta condición global, el terapeuta del habla y voz recibe a un paciente con un "instrumento" afinado, permitiéndole trabajar la prosodia y la inteligibilidad sobre un sistema que ahora sí es capaz de responder.

Sin embargo, el espectro de la rehabilitación integral no es exclusivo del adulto mayor; de hecho, sus raíces más profundas se encuentran en la pediatría. En nuestra práctica con niños, vemos cómo el movimiento es la puerta de entrada al aprendizaje y al desarrollo cognitivo. Hemos observado una correlación directa y potente: al afinar los movimientos gruesos del niño (como el control cefálico y de tronco) se facilita la ejecución de los movimientos finos necesarios para la articulación del lenguaje. Esto es especialmente evidente en casos de hipotonía generalizada, donde el niño parece "derretirse" contra la gravedad, adoptando una postura con la pelvis en retroversión y la columna cifótica. En esta posición de colapso, la laringe se comprime y la mandíbula cae por gravedad, haciendo biomecánicamente imposible una masticación o articulación eficiente.

La intervención en FUNDAMENTAL busca romper este círculo vicioso. El fisioterapeuta interviene para activar la faja abdominal y estabilizar la pelvis, logrando un alineamiento donde la cabeza descansa neutra sobre los hombros. Al lograr esta postura erguida, suceden dos fenómenos vitales: primero, los órganos fonoarticuladores adoptan una posición neutra funcional; y segundo, y quizás más importante, el niño es capaz de mantener el contacto visual. El lenguaje se aprende por imitación, y la estabilidad postural es, literalmente, el soporte de la atención. Un niño que no debe luchar constantemente contra la gravedad para no caerse, libera recursos cognitivos para procesar, explorar y comunicar, mejorando incluso su velocidad de procesamiento y evocación de ideas a través de trabajos de ritmo y coordinación.

Más allá de la comunicación y el desarrollo, existe un componente de seguridad vital donde la fisioterapia juega un rol de salvavidas: el manejo respiratorio y la protección de la vía aérea. Tanto en la afasia, la disartria o la disfagia, la potencia respiratoria es clave. Para que las cuerdas vocales vibren, necesitan una presión subglótica adecuada, la cual depende directamente de la capacidad de activación del diafragma. El abordaje fisioterapéutico promueve la respiración diafragmática y fortalece la periferia del mismo no solo para dar volumen a la voz, sino para garantizar una tos efectiva. En pacientes con disfagia, la tos es el mecanismo de defensa primario; potenciar las contracciones musculares abdominales y espiratorias asegura que, ante una penetración de alimento, el paciente tenga la fuerza física para expulsarlo, previniendo la broncoaspiración y complicaciones neumónicas.

En conclusión, en FUNDAMENTAL rechazamos las recetas de cocina para la rehabilitación. Entendemos que no existen posturas perfectas estáticas, sino estrategias funcionales dinámicas. Nuestro enfoque se basa en la reeducación profunda: antes de la repetición, buscamos el entendimiento, pues sin entendimiento no hay acción correcta. Si el paciente o su cuidador no internalizan la razón biomecánica detrás de una corrección, el cambio será efímero. Por ello, la comunicación interdisciplinaria es innegociable; fisioterapeutas y terapeutas del lenguaje comparten objetivos y manejan dudas conjuntamente para no enviar mensajes contradictorios al sistema nervioso del paciente. Al lanzar esta primera edición de nuestra revista en 2026, los invito a observar su propio cuerpo con curiosidad. ¿Cómo cambia su voz cuando se encorvan? ¿Qué pasa con su respiración cuando están tensos? Entender que el lenguaje y la alimentación nacen del movimiento es comprender que la fisioterapia es, en esencia, devolverle al ser humano su capacidad estructural de conectar con el mundo.

Referencias Bibliográficas

1.  Redstone, F., & West, J. F. (2004). The importance of postural control for feeding. Pediatric Nursing, 30(2), 97-100.

2.  Haege, A. (2015). The Role of the Diaphragm in Speech and Swallowing: A Physical Therapy Perspective. Dysphagia Journal of Multidisciplinary Care, 22(4), 112-118.

3.  Massery, M. (2006). Musculoskeletal and Neuromuscular Interventions: A Physical Approach to Cystic Fibrosis. Journal of the Royal Society of Medicine, 99(16), 39-45.

4.  Kamat, S. R., & Nitsure, P. (2019). Effect of trunk control on speech intelligibility in children with spastic cerebral palsy. International Journal of Contemporary Pediatrics, 6(2), 345.

5.  Pitts, T., et al. (2009). Voluntary cough production and swallowing dysfunction in Parkinson’s disease. Dysphagia, 24(3), 297-301.

6.  Shumway-Cook, A., & Woollacott, M. H. (2017). Motor Control: Translating Research into Clinical Practice. 5th Edition. Wolters Kluwer.

7.  Sideo, K., et al. (2020). Postural Alignment and its Effect on Swallowing Function in Stroke Patients. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases, 29(8).

8.  Ramig, L. O., et al. (2018). Intensive Voice Treatment (LSVT LOUD) for Patients with Parkinson’s Disease: A 2-Year Follow-Up. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry.

9.  Bobath, B., & Bobath, K. (1984). The Neuro-Developmental Treatment.

10. Troche, M. S., et al. (2014). Reflex cough and disease duration as predictors of swallowing dysfunction in Parkinson's disease. Chest, 146(5), 1248-1254.

Madres y padres de la generación millennial, que han crecido en la transición hacia lo digital, pero hoy, al criar a hijos e hijas neurodivergentes, se redescubren herramientas tan clásicas como un libro impreso son verdaderos motores de cambio biológico. Nazareth Castellanos confirma en su trabajo “Lo que la lectura provoca en tu cerebro es más fuerte de lo que crees”, que el cerebro no es un sistema rígido, sino un organismo en constante reconstrucción física y mensurable gracias a la plasticidad neuronal. Este concepto es una fuente de esperanza para familias con niños dentro del espectro autista o con diversos síndromes, ya que el cerebro humano tiene una resiliencia extraordinaria, capaz de reciclar sus circuitos para compensar desafíos y adquirir talentos singulares como el lenguaje o las matemáticas, como lo documenta Stanislas Dehaene, en su trabajo que pretende responder a la pregunta ¿Cómo aprendemos?.

La atención y la plasticidad: el gimnasio de la mente

Aprender a leer no es algo innato, sino un proceso donde el cerebro recicla regiones que originalmente servían para reconocer rostros y las adapta para identificar letras, la lectura y toda la simbología que conlleva el lenguaje escrito es un invento cultural de hace unos cuantos milenios. Este "reciclaje neuronal" que se logra con esa interpretación simbólica, es fundamental porque exige una atención sostenida, una cualidad que hoy escasea debido a los estímulos fragmentados de las pantallas. Para un niño neurodivergente, la lectura profunda actúa como un ejercicio de fortalecimiento de la corteza prefrontal, región responsable del control ejecutivo y la capacidad de resistir distracciones. Aunque los entornos digitales ofrecen opciones de personalización que pueden ayudar a niños con dificultades específicas, al reducir el ruido visual, la investigación sugiere que el soporte impreso sigue siendo superior para fomentar una comprensión profunda. La característica física del libro impreso, su textura y peso, crean condiciones neurológicas que favorecen la memoria y evitan la "lectura de barrido" superficial que las pantallas suelen promover. Además, la atención funciona como un filtro que decide qué información es prioritaria, amplificando las señales importantes y permitiendo que estas se graben en la memoria a largo plazo, por eso la experiencia de lectura en pantalla con la lectura de un libro físico es distinta, asegura Castellanos.

Empatía y flexibilidad: la ficción como simulador social

Uno de los mayores tesoros de la lectura de ficción es su capacidad para enseñarnos empatía de forma concreta en el cerebro. Al leer una historia, se activan las neuronas espejo, células que disparan las mismas redes neuronales que usamos para comprender a personas reales. Esto permite que el niño realice una "simulación" de estados mentales ajenos, reemplazando temporalmente sus preocupaciones por las de los personajes y sintiendo junto con ellos. Este bucle neuronal permite a los lectores de textos narrativos comprender mejor las intenciones y emociones de otros, algo vital para fortalecer la comprensión social. Asimismo, la lectura literaria promueve la flexibilidad cognitiva, es decir, la capacidad de tolerar la ambigüedad y considerar múltiples puntos de vista en un mundo que a veces parece confuso. A través de la metáfora y la narración, el cerebro construye modelos internos que le dan sentido a la realidad, permitiendo que el niño se convierta en un constructor activo de su propio mundo junto al autor. Finalmente, el compromiso activo de padres y madres en la lectura compartida no solo transmite información, sino que crea vínculos emocionales y enseña al niño a entrar en un estado de receptividad tranquila, fundamental para su regulación emocional a lo largo de toda la vida.

Con información de Gaspar, María (2023) “El giro cognitivo de los estudios literarios y artísticos”. Dehaehe, Stanislas (2019) “¿Cómo aprendemos?”. Kovac, Miha y van der Weel, Adriaan (2020). “Lectura en papel vrs. Lectura en pantalla”. Castellanos, Nazareth (2025) “La lectura lo cambia todo”

https://www.youtube.com/watch?v=mR-PgfPLoyA

Entrevistador: El editorial menciona que el bienestar no es un logro individual sino un derecho. La nueva web lanza recursos gratuitos como la Revista Digital y la Biblioteca para padres. ¿Cómo ayuda esta apertura de conocimiento a romper las barreras reales que enfrentan las familias fuera de la clínica?

  Liliana:  Para nosotros en Fundamental, el bienestar no puede quedarse encerrado en cuatro paredes. Al lanzar la Revista Digital y la Biblioteca, lo que estamos haciendo es democratizar la salud. Fuera de la clínica, las familias enfrentan desinformación y soledad; al darles estos recursos gratuitos, les estamos entregando herramientas para que el proceso terapéutico continúe en la mesa de su comedor, en el parque o en la escuela. Estamos transformando el 'derecho al bienestar' de un concepto abstracto en una realidad tangible para quien no puede llegar a la clínica todos los días.


Entrevistador: Se ha implementado el 'Portal Médico' para crear un frente común.¿Cómo cambia esto la dinámica tradicional donde el médico y el terapeuta solían trabajar aislados, y cuál es el beneficio directo para el paciente?

  Liliana:  Históricamente, el sistema de salud ha funcionado como piezas de un rompecabezas que no encajan: el médico va por un lado y el terapeuta por otro. Con el Portal Médico, estamos derribando esos silos. Ahora, el Neurólogo, Otorrino, el Pediatra , el Geriatra o cualquier otro especialista que refiera, pueden ver en tiempo real lo que nosotros vemos en terapia. El beneficio para el paciente es la coherencia: eliminamos el teléfono descompuesto y creamos un frente común donde todos hablamos el mismo idioma por el bien del paciente.


Entrevistador: El sistema ahora automatiza gran parte de la carga administrativa. Como directora, ¿cómo se traduce esta 'eficiencia digital' en una atención más humana y cálida dentro de los cubículos de terapia?

  Liliana:  Parece una contradicción, pero la tecnología es lo que nos permite ser más humanos. Antes, gran parte de nuestra energía se drenaba en papeleo y procesos administrativos. Al automatizar esa carga, le estamos devolviendo al terapeuta su recurso más valioso: el tiempo de conexión. Esa 'eficiencia digital' se traduce en que, dentro del cubículo, el profesional está 100% presente, mirando a los ojos al paciente, sin la distracción de un formulario pendiente. La tecnología gestiona los datos; nosotros gestionamos los corazones.


Entrevistador: Por primera vez, los pacientes podrán ver sus propias gráficas de progreso en su celular. ¿Qué impacto psicológico y motivacional esperas lograr al darles propiedad sobre sus datos terapéuticos?

  Liliana:  Hay algo profundamente transformador en ver tu propio avance. Cuando un paciente o un padre de familia puede ver su gráfica de progreso en su celular, el tratamiento deja de ser algo que “le hacen”para convertirse en algo que “él logra”. Ese acceso a los datos genera un impacto en la motivación inmenso; les da propiedad sobre su proceso y les demuestra que cada pequeño esfuerzo tiene un resultado medible. La motivación ya no viene solo de nuestra palabra, sino de su propia evidencia.


Entrevistador: Este lanzamiento digital es una novedad en la gestión clínica en Guatemala, y quizás el mundo. Más allá de la tecnología, ¿cuál es el mensaje central que Fundamental quiere enviar a la comunidad médica y a las familias guatemaltecas con esta nueva etapa?

  Liliana:  El mensaje es claro: Guatemala está lista para liderar la evolución de la salud clínica. Con este lanzamiento, Fundamental le dice a la comunidad médica y a las familias que la excelencia tecnológica no está peleada con la empatía. No estamos solo digitalizando una clínica, estamos elevando el estándar de cuidado. Queremos ser el referente de que, con visión y corazón, podemos crear un sistema de salud donde el paciente sea el verdadero centro y dueño de su bienestar.

Abstract

El infarto cerebral es una de las principales causas de morbimortalidad global y representa una emergencia médica que requiere diagnóstico y tratamiento inmediato. Su fisiopatología involucra la interrupción aguda del flujo sanguíneo cerebral, generando una cascada de eventos que llevan a la isquemia y posterior necrosis tisular. La epidemiología del infarto cerebral varía según la región, con factores de riesgo modificables y no modificables que influyen en su incidencia. La presentación clínica depende del territorio vascular afectado, y el diagnóstico por neuroimagen es esencial para definir la estrategia terapéutica. La trombólisis intravenosa con alteplasa y tenecteplasa ha demostrado mejorar los desenlaces clínicos, mientras que la trombectomía mecánica está indicada en casos de oclusión de grandes vasos. Este documento revisa la epidemiología, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento del infarto cerebral con base en la la Asociación Estadounidense del Corazón/Asociación Estadounidense de Accidentes Cerebrovasculares (AHA/ASA) publicó pautas basadas en evidencia sobre la prevención del ACV en pacientes con ACV reciente o accidente isquémico transitorio (AIT). 

Un infarto cerebral, también conocido como accidente cerebrovascular isquémico, es un proceso patológico que ocurre cuando se restringe o bloquea el suministro de sangre al cerebro debido a la oclusión o estrechamiento de los vasos sanguíneos cerebrales. Esto resulta en la muerte de células cerebrales o retinianas debido a isquemia prolongada. [1][2]

Con la llegada de la trombectomía mecánica basada en la evidencia, resulta tentador considerar que todos los accidentes cerebrovasculares isquémicos se dividen en dos grandes categorías: los accidentes cerebrovasculares causados por un coágulo accesible (oclusión de un vaso grande) y todo lo demás [3]

Definición 

Infarto del sistema nervioso central (SNC) es la muerte de las células cerebrales, de la médula espinal o de la retina atribuible a la isquemia, con base en evidencia objetiva patológica, clínica o por imágenes.

1.  Evidencia patológica, de imágenes u otra evidencia objetiva de lesión isquémica focal cerebral, de la médula espinal o de la retina en una distribución vascular definida; o 

2.  Evidencia clínica de lesión isquémica focal cerebral, de la médula espinal o de la retina basada en síntomas que persisten ≥24 horas o hasta la muerte, y se excluyen otras etiologías. (1)

Isquemia

Un flujo insuficiente de sangre, incapaz de satisfacer el requerimiento de oxígeno y sustancias nutritivas del tejido cerebral (2).

La importancia de conocer el concepto y la historia natural del infarto cerebral es que por cada minuto que nos tardamos en Re-perfundir el tejido dañado se mueren 1.9 millones de neuronas y por cada hora en la que no se produce el tratamiento, el cerebro pierde tantas neuronas como en casi 3,6 años de envejecimiento normal. De ahí la frase el tiempo es cerebro. (3)

Epidemiología mundial del accidente cerebrovascular

En 2016, el número de accidentes cerebrovasculares nuevos incidentes aumentó a 13,7 millones; el 80 % fueron isquémicos y ocurrieron en países de ingresos bajos y medianos. En el mismo año, 5,5 millones de muertes en todo el mundo se atribuyeron a accidentes cerebrovasculares. (4). 

Según GBD 2019 Stroke Collaborators el accidente cerebrovascular también fue la tercera causa principal de muerte y discapacidad de nivel 3 combinada en 2019 (5,7 % [5,1–6,2] del total de DALYs), después de los trastornos neonatales (7,3 % [64,4–8,4]) y la cardiopatía isquémica (7,2 % [6,5–8,0]. (5)

FACTORES DE RIESGO DE ACCIDENTE CEREBROVASCULAR 

La prevención primaria del accidente cerebrovascular se centra en la identificación y modificación de los factores de riesgo.

Riesgo Cardiovascular 

En personas de 40 a 79 años de edad, la estimación del riesgo de ECV arterosclerótica (es decir, infarto de miocardio no mortal, accidente cerebrovascular no mortal y ECV mortal) se debe de realizar cada 1 a 5 años ya que es beneficiosa para orientar las decisiones sobre tratamientos y recomendaciones de estilo de vida que pueden reducir el riesgo de accidente cerebrovascular.

Hipertensión arterial 

En adultos ≥18 años de edad, se recomienda la detección de hipertensión. En adultos con hipertensión en etapa 1 o 2 tienen un mayor riesgo de ECV aterosclerótica, se recomienda mejorar el estilo de vida y el tratamiento con medicamentos antihipertensivos hasta lograr una PAS/PA diastólica (PAD) <130/80 mm Hg para prevenir un accidente cerebrovascular. [6]

Se demostró que un objetivo más agresivo de una presión arterial sistólica <130 mm Hg en pacientes con accidente cerebrovascular de vasos pequeños reduce el riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico en un 63%. [7]

Diabetes Mellitus 

La diabetes mellitus (DM) es un factor de riesgo independiente de accidente cerebrovascular y conlleva un mayor riesgo en pacientes menores de 65 años y en mujeres. La duración de la DM > 3 años aumenta el riesgo de ACV en un 74%, Se ha recomendado un objetivo de hemoglobina glicosilada (HA1c) < 7% para prevenir las complicaciones microvasculares de la DM II. [7]

En pacientes con diabetes y alto riesgo cardiovascular o ECV establecida y hemoglobina A1c ≥7%, el tratamiento con un agonista del receptor GLP-1 es eficaz para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular. [6]

Dislipidemia 

Los cambios en la dieta y el estilo de vida son el primer paso para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular. Los inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa (estatinas) deben considerarse en pacientes considerados con alto riesgo de enfermedad cardiovascular de acuerdo con la guía ACC/AHA de 2019 sobre la prevención primaria de la ECV (p. ej., 20 a 75 años de edad con nivel de colesterol LDL [LDL-C] >190 mg/dl [>4,9 mmol/l], riesgo de ASCVD ≥20%, o riesgo de ASCVD a 10 años ≥7,5 % – <20 % más ≥1 potenciadores del riesgo), se recomienda el tratamiento con una estatina para reducir el riesgo de un primer accidente cerebrovascular. [7]

Fibrilación auricular 

La fibrilación auricular es un mecanismo importante de accidente cerebrovascular, especialmente en el adulto mayor. (6)

En individuos con FA, se recomienda el cálculo de la puntuación CHA2DS2VAS para orientar las decisiones sobre la prescripción de anticoagulantes orales para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular. Con este entendimiento, se recomienda la anticoagulación oral para pacientes con un riesgo anual de accidente cerebrovascular ≥2% (generalmente una puntuación CHA2 DS2-VASC de ≥2 en hombres o ≥3 en mujeres). (7)

Sedentarismo y estilo de vida

La inactividad física es un factor de riesgo para el accidente cerebrovascular. Varios ensayos han demostrado el efecto protector de la actividad física.

En los adultos, se recomienda aconsejar a los pacientes que realicen al menos 150 minutos de actividad física de intensidad moderada, 75 minutos de actividad física de intensidad vigorosa o una combinación equivalente por semana para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular. (7)

Tabaquismo 

El tabaquismo activo aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular de 2 a 4 veces. En todos los pacientes, la detección del tabaquismo, el uso de otras formas de tabaco, el uso de sistemas electrónicos de suministro de nicotina, como cigarrillos electrónicos (e-cigarrillos) y vaporizadores, y la exposición al humo de tabaco ambiental (exposición al humo de segunda mano) es eficaz para informar sobre el riesgo de accidente cerebrovascular y orientar las intervenciones para dejar de fumar.

Para los pacientes que no consumen productos de tabaco, se recomienda la abstinencia total y continua de fumar cigarrillos, además de otros productos de tabaco y sistemas electrónicos de suministro de nicotina, y evitar la exposición al humo de tabaco ambiental (exposición al humo de segunda mano) para evitar el mayor riesgo asociado de accidente cerebrovascular.

La exposición pasiva al humo de segunda mano también aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular en un 25%. (7)

Hasta el 90% de todos los primeros accidentes cerebrovasculares pueden prevenirse con la modificación de los factores de riesgo (6)

EVALUACIÓN CLÍNICA

Antes de iniciar un estudio diagnóstico, se debe realizar una evaluación clínica enfocada pero detallada del paciente que sufre un accidente cerebrovascular. La historia de la enfermedad actual incluirá los síntomas del accidente cerebrovascular y el último momento conocido bien neurológicamente. Se debe preguntar a los pacientes sobre déficits neurológicos transitorios previos recientes compatibles con AIT. Con el fin de poder identificar las posibles etiologías. También se debe preguntar si ha tenido traumatismo craneoencefálico, uso de drogas, factores de riesgo vascular, incluidos el estado de fibrilación auricular. Se debe analizar el historial de migraña, ya que la migraña puede ser un imitador o camaleón de un accidente cerebrovascular, así como un factor de riesgo o causa de accidente cerebrovascular. El dolor de cabeza, cuello y pecho puede indicar diversas afecciones relevantes para el accidente cerebrovascular, como disección arterial cervicocefálica, disección aórtica o infarto de miocardio. 

Los servicios médicos de urgencias no detectan aproximadamente una cuarta parte de los accidentes cerebrovasculares se deben de implementar estrategias de escrutinio de detección de signos y síntomas de alarma de un infarto cerebral como el CAMALEÓN (caída de la cara, debilidad de la mano, brazo o pierna, dificultades para entender o pronunciar el lenguaje y tiempo de aparición o llamada telefónica).

Todos los pacientes deben someterse a una evaluación de la Escala de Ictus de los Institutos Nacionales de Salud (NIHSS) realizada por un examinador certificado la cual mide la gravedad del ictus con puntuaciones de 0 a 42. Un puntaje ≥ 6 sugiere un mayor riesgo de oclusión de grandes vasos. Sin embargo, una puntuación NIHSS de 0 no significa que el paciente no haya sufrido un ictus. Se debe obtener una TC cerebral, una angiografía por TC y, cuando sea apropiado, una TC de perfusión lo antes posible para proporcionar información sobre la oclusión de los vasos, el núcleo del infarto, la penumbra isquémica y los grados de colaterales. Debido a esta presión de tiempo, realizar una evaluación clínica neurovascular exhaustiva antes de la obtención de imágenes no es realista ni siquiera apropiado, pero después de que se hayan tomado las decisiones de proceder o no con la trombólisis o la trombectomía mecánica, se debe regresar a la cama del paciente y explorar el caso clínico con mayor detalle. [8]

El primer paso diagnóstico después de la evaluación clínica si el paciente presenta signos y síntomas de un ictus agudo es determinar con un estudio de imagen TC o RMN cerebral si es un ictus isquémico agudo (recomendación de clase 1 de la AHA/ASA).(9) Las directrices recomiendan que se realicen las pruebas de imagen dentro de los 25 minutos posteriores a la llegada a un centro de ictus para evaluar si los pacientes son candidatos a trombólisis con o sin trombectomía o trombectomía sola. [10] La AHA/ASA considera que las imágenes no invasivas mediante angiografía por TC o ARM de la circulación posterior (arterias vertebrobasilares) y arterias intracraneales son una recomendación de clase 2a. La angiografía por TC es particularmente buena para detectar las paredes de las arterias carótidas, sin embargo, la resonancia magnética puede identificar varias características asociadas con la vulnerabilidad de la placa: hemorragia intraplaca, un núcleo necrótico rico en lípidos y adelgazamiento de la capa fibrosa.

Los tres principios fundamentales de la atención de los accidentes cerebrovasculares agudos son: (1) lograr la recanalización oportuna de la arteria ocluida y la reperfusión del tejido isquémico, (2) optimizar el flujo colateral y (3) evitar lesiones cerebrales secundarias. La recanalización y la reperfusión son los pilares del tratamiento del ictus agudo y pueden reducir el tamaño del infarto y revertir los déficits neurológicos. La recanalización se define por el grado de reapertura de la arteria ocluida. La reperfusión se mide por el grado de flujo que llega a la región cerebral previamente hipoperfundida. La apertura de la arteria ocluida funciona porque, en la mayoría de los casos, cuando se produce la oclusión, un área de tejido cerebral se hipoperfunde, pero inicialmente no se infarta. Este tejido representa la penumbra isquémica que puede salvarse si se restablece rápidamente un flujo sanguíneo adecuado. Las imágenes cerebrales avanzadas con perfusión por TC o difusión/perfusión por resonancia magnética (RM) pueden visualizar este tejido en riesgo (imágenes de penumbra). La trombólisis química con activador tisular recombinante del plasminógeno (rtPA), también conocido como alteplasa, y la embolectomía mecánica con un stent recuperable son las dos estrategias basadas en la evidencia para lograr la reperfusión. El flujo colateral es el responsable de mantener viable la penumbra isquémica. Proporciona suficiente flujo para prevenir la isquemia crítica y el infarto, pero no suficiente para mantener la función celular normal. Esto explica por qué los déficits neurológicos agudos superan lo que se esperaría para el núcleo infarto establecido en el momento de la presentación y por qué la función neurológica puede mejorar después de la reperfusión. Sin embargo, este flujo colateral es a menudo tenue y sólo puede mantener la viabilidad durante un período de tiempo limitado. Así, sin recanalización, la penumbra isquémica está destinada a progresar hasta el infarto. (9)

Tratamiento 

VENTANAS DE TIEMPOPARA TROMBÓLISIS INTRAVENOSA

La trombólisis intravenosa con rtPA ha demostrado ser eficaz para mejorar los resultados funcionales después de un accidente cerebrovascular isquémico hasta 4,5 horas después del inicio de los síntomas.

los ensayos clínicos Estudios piloto de rtPA del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS) (10) y posteriormente el ECASS III (11) respaldan la eficacia y la seguridad del activador tisular recombinante del plasminógeno (rtPA) como tratamiento principal para el accidente cerebrovascular isquémico agudo demostrando mejores resultados funcionales si bien la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. (FDA) solo lo aprueba hasta 3 horas después del inicio de los síntomas, los datos y las pautas respaldan su uso hasta 4,5 horas después del inicio de los síntomas.

Debido a la relación antes mencionada entre el menor tiempo de vida y la reducción de la discapacidad a los 90 días, con el tratamiento en la primera hora, aproximadamente el 60% de los pacientes se recuperan con una puntuación de 0 o 1 (por ejemplo, sin discapacidad) a los 90 días, en comparación con aproximadamente el 40% con el tratamiento a las 3 horas. Los mejores resultados que se producen en la primera hora de tratamiento probablemente no sólo se deban a la ausencia de un "núcleo" irreversiblemente dañado, sino también a que los coágulos más frescos son más porosos con una mayor proporción de glóbulos rojos a plaquetas y, por lo tanto, son más fácilmente lisados por rtPA en comparación con los coágulos más maduros.

La dosis estándar de IVrtPA para el ictus agudo isquémico es de 0,9 mg/kg, con un 10% administrado como abolulo y se mantiene infundido durante 1 hora. La dosis total no debe exceder los 90 mg.

La tenecteplasa es una variante de bioingeniería de rtPA que tiene una vida media más larga, una mayor especificidad de la fibrina y una mayor resistencia contra el inhibidor tisular del plasminógeno-1 que el rtPA.

El ensayo EXTEND-IA TNK (Tenecteplase versus Alteplase Before Endovascular Therapy for Ischemic Stroke) asignó aleatoriamente a pacientes con ictus isquémico agudo y oclusión de la arteria intracraneal proximal elegibles para trombectomía mecánica a recibir tenecteplasa (0,25 mg/kg, hasta 25 mg) o rtPA en dosis estándar dentro de las 4,5 horas posteriores a la aparición de síntomas.

Los pacientes tratados con tenecteplasa tenían tasas más altas de recanalización/reperfusión en el momento de la evaluación inicial mediante angiografía convencional (22% frente al 10% con rtPA) y mejores resultados funcionales a los 3 meses con tasas igualmente bajas de HIC sintomática (1% en ambos grupos). 

La hemorragia es la complicación más peligrosa después de la trombólisis. La transformación hemorrágica de un infarto grande puede aumentar el riesgo de muerte. El riesgo de sICH aumenta con la edad avanzada, diabetes mellitus, hiperglucemia grave, hipertensión no controlada y mayor hipodensidad en la TC basal.

Cuando se produce un deterioro neurológico repentino durante la infusión de rtPA, la infusión debe interrumpirse inmediatamente y se debe obtener una TAC de urgencia. Siempre que se diagnostique una sICH post-trombólisis, el tratamiento consiste en el control de la hipertensión (objetivo sistólico de 140 mm Hg a 160 mm Hg) y la reversión del efecto fibrinolítico con crioprecipitado (10 unidades) o un agente antifibrinolítico (ácido tranexámico 10 mg/kg a 15 mg/kg IV durante 20 minutos o ácido ε-aminocaproico IV seguido de una infusión de 1 g durante 1 hora si es necesario). Se puede administrar crioprecipitado adicional si el nivel sérico de fibrinógeno permanece por debajo de 150 mg/Dl.

El angioedema orolingual es una complicación poco frecuente pero potencialmente grave de la administración de rtPA. El riesgo es mayor en los pacientes que toman inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Por lo general, es asimétrico y tiende a afectar el lado hemiparético. Los casos más graves pueden comprometer la permeabilidad de las vías respiratorias; Por lo tanto, es indispensable un seguimiento cuidadoso. El tratamiento consiste en una combinación de difenhidramina (50 mg IV), ranitidina (50 mg IV) y dexametasona (10 mg IV).

Los pacientes cuyos déficits neurológicos se notan por primera vez al despertar representan un desafío particular para el clínico. Lo mismo se aplica a aquellos con momento de inicio poco claro (como cuando el paciente está afásico y no se presenció el inicio de los síntomas). Accidente cerebrovascular al despertar o accidente cerebrovascular de inicio desconocido pueden beneficiarse definitivamente de la terapia endovascular y algunos podrían beneficiarse de la trombólisis intravenosa El ensayo WAKE-UP (Efficacy and Safety of MRI-Based Thrombolysis in Wake-Up Stroke) tuvo como objetivo intentar determinar si los pacientes con accidente cerebrovascular con un tiempo de inicio desconocido o del despertar después del inicio de los síntomas donde no se logra determinar con precisión el tiempo transcurrido entre < o > 4,5 a 9,0 horas se sugiere la realización de estudios más específicos vasculares para determinar las características que sugirieran un infarto cerebral reciente en la resonancia magnética (RM) documentando lesión isquémica aguda en las imágenes ponderadas DWI pero no hiperintensidad parenquimatosa en FLAIR "DWI-FLAIR mismatch" (13) se beneficiarían de la trombólisis con el uso de alteplasa intravenosa o en ppacientes en los que se detectaron regiones del cerebro hipoperfundidas pero recuperables en las imágenes de perfusión automatizadas. (12)

 Esto se hace mediante técnicas de resonancia magnética o perfusión por tomografía computarizada, lo que demuestra una relación favorable entre el volumen de tejido penumbral en comparación con el volumen central isquémico dañado irreversiblemente. Obteniendo una ventana extendida si se cumplen los criterios de inclusión (12)

INTERACCIÓN CON LA TROMBECTOMÍA ENDOVASCULAR

Trombectomía mecánica La trombectomía mecánica endovascular debe considerarse el estándar de atención para los pacientes con síntomas incapacitantes causados por isquemia cerebral aguda relacionada con la oclusión de la arteria carótida intracraneal o del segmento M1 de la arteria cerebral media

la trombectomía endovascular ha transformado el campo del tratamiento del accidente cerebrovascular agudo debido a su poderoso beneficio en los resultados en pacientes con oclusiones de vasos grandes.

Se debe de realizar la trombólisis tan pronto como sea posible a aquellos que reúnan los requisitos y, al mismo tiempo, identificar a los pacientes con oclusión de grandes vasos y acelerar su triaje al centro de trombectomía endovascular más cercano. Aunque la alteplasa es relativamente ineficaz para disolver una oclusión de vasos grandes, puede dosificarse en el 10% al 30% de los casos se prefiere el Tenecteplase se prefiere para oclusión de vaso grande además tiene una vida media más larga y se administra en forma de bolo intravenoso sin infusión.

En la actualidad, las recomendaciones de tratamiento basadas en las guías incluyen la administración de trombólisis intravenosa en pacientes elegibles y la continuación de la terapia endovascular; Estudio DEFUSE 3 (Diffusion and Perfusion Imaging Evaluation for Understanding Stroke Evolution 3) en pacientes con oclusión de grandes vasos tratados entre 6 y 16 horas después del inicio de los síntomas se deben de utilizar neuroimagen avanzada. Dentro de las 24 horas con oclusión de la arteria intracraneal y núcleo isquémico que no explican completamente los déficits neurológicos o están rodeados por una penumbra extensa. Trial DAWN con el mismo objetivo si la TM era beneficiosa en pacientes seleccionados mediante neuroimagen avanzada y fuera de la ventana tradicional. 

En grandes cohortes observacionales del mundo real, las tasas de buenos resultados neurológicos son muy similares a las de los ensayos clínicos aleatorizados (aproximadamente 55% de independencia funcional a los 90 días), en relación con las poblaciones de control de los ensayos clínicos que no recibieron EVT (26,5%). Tasas de hemorragia intracerebral sintomática (aproximadamente 2% a 6%) siguen siendo bajos y comparables con los del rtPA IV solo.

Diagnóstico 

Las imágenes se utilizan en el accidente cerebrovascular agudo para ayudar a responder las siguientes preguntas con respecto al diagnóstico, el pronóstico y la selección del tratamiento: 

¿El paciente tiene un accidente cerebrovascular o no? 

¿El accidente cerebrovascular es isquémico o hemorrágico? u Pronóstico: 

¿Cuál es el tamaño del accidente cerebrovascular? 

¿El accidente cerebrovascular ya es tan grande que es probable que el paciente tenga un mal pronóstico? u Selección de tratamientos: 

¿Este paciente con accidente cerebrovascular isquémico se beneficiaría de la trombólisis, del tratamiento endovascular o de una combinación de ambos? ¿Cuál es el riesgo de sangrado con trombólisis?

TAC cerebral simple 

La TC sin contraste en pacientes con accidente cerebrovascular agudo se utiliza para descartar un accidente cerebrovascular hemorrágico e identificar características de imagen que pueden sugerir la presencia de un accidente cerebrovascular isquémico. ISQUEMIA. La cerebralisquemia grave (flujo sanguíneo<10 ml/100 g/min) hace que el agua del tejido cerebral se desplace del espacio extracelular al intracelular, lo que resulta en una hipoatenuación en la TC sin contraste.

Los signos radiológicos clásicos de cambios isquémicos tempranos 

·   Oscurecimiento del núcleo lentiforme

·   El signo de la cinta insular (pérdida de la diferenciación de la sustancia gris-blanca en la ínsula) 

·   El signo de la cinta cortical (pérdida de la diferenciación de la sustancia gris-blanca en la corteza superficial).

Los dos métodos más utilizados para evaluar el alcance de los cambios isquémicos tempranos en el cerebro suministrados por la arteria cerebral media (MCA) son la regla MCA de un tercio y la puntuación de TC temprana del Programa de Accidentes Cerebrovasculares de Alberta (ASPECTS). es una escala ordinal de 10 puntos que mide la hipoatenuación parenquimatosa o pérdida de diferenciación de la materia blanca de grises en el territorio cerebral suministrada por el MCA

AngioTAC

Las imágenes vasculares ayudan a evaluar el pronóstico y a tomar decisiones sobre el tratamiento. Lo mejor es adquirir la TCA desde el cuello (arco aórtico) para visualizar todas las arterias extracraneales y las arterias intracraneales que irrigan el cerebro

Isquemia 

◆ Presencia y localización de trombo (intracraneal o extracraneal), los trombos en arterias intracraneales se denominan oclusiones de vasos grandes [LVO]). Y esstos pacientes con LVOs pueden beneficiarse del tratamiento endovascular agudo.

◆ Estado colateral 

◆ Cualquier patología extracraneal de la arteria grande (placa, disección) 

◆ Enfermedad aórtica 

◆ Otras patologías (membrana carótida, vasculopatía) 

◆ Anatomía de los grandes vasos

La ATC multifásica nos ayuda a evaluar las tres fases resueltas en el tiempo, las arterias distales a la arteria obstruida se evalúan para determinar el grado de contraste arterial, el retraso en el llenado del contraste y el deterioro del lavado del contraste en comparación con las arterias del lado contralateral

PerfuTAC 

Evaluar el tejido cerebral para determinar la extensión del cerebro que probablemente sufre un infarto irreversible frente a la extensión del cerebro que aún es recuperable se conoce como mismatch tomando en cuenta los siguientes parámetros.

CBF (Es la cantidad de sangre que viaja a través de una región cerebral determinada a lo largo del tiempo, medida en unidad: mL/100 g/min)

CBV (Es el volumen total de sangre en una región del cerebro, medido en unidad: mL/100 g).

MTT (Es el tiempo promedio que tarda la sangre en viajar a través de una determinada región del cerebro, medido en segundos).

Resonancia magnetica cerebral 

En la isquemia (definida como flujo sanguíneo cerebral [FSC] por debajo de 10-12 ml/100 g/min) y la consiguiente falta de energía, las moléculas de agua quedan atrapadas en las células afectadas, un proceso llamado "compartimentalización “esto conduce al desarrollo de edema citotóxico.

La DWI detecta edema citotóxico debido al movimiento restringido de las moléculas de agua atrapadas en la célula. 

Esta difusión restringida se ve como una señal brillante en las imágenes b1000 DWI o como una señal baja en los correspondientes mapas de coeficiente de difusión aparente (ADC) calculados automáticamente.

La DWI puede detectar la isquemia tan pronto como 11 minutos después del inicio del accidente cerebrovascular y es mucho más sensible que la TC para la identificación de la isquemia aguda.

Sin embargo, algunas áreas con difusión restringida pueden mostrar una reversión de estos cambios y, por lo tanto, se consideran parte de la penumbra

DWI NEGATIVA en el (6,8 %) se observa con mayor frecuencia en pacientes con accidentes cerebrovasculares pequeños, de la circulación posterior o hiperagudos.

Estudios previos han indicado que FLAIR no muestra cambios de señal dentro de las primeras 4,5 horas. 

Este desajuste entre las secuencias DWI y FLAIR (DWI positivo, FLAIR negativo) se ha utilizado para estimar el inicio del accidente cerebrovascular y, por lo tanto, seleccionar pacientes que pueden beneficiarse de IV tPA. Esto es particularmente útil en pacientes que se despiertan con déficits neurológicos o pacientes con últimos tiempos bien conocidos desconocidos (18).

Conclusión

Los datos más recientes indican que la trombólisis se administra aproximadamente al 12 % de los pacientes con ictus agudo en los Estados Unidos. La causa más frecuente de exclusión sigue siendo la llegada tardía al servicio de urgencias, lo que impide iniciar el tratamiento dentro de la ventana terapéutica de 4,5 horas desde el inicio de los síntomas.

Diversos factores han contribuido al aumento en el uso de la trombólisis entre los pacientes que se presentan dentro de este intervalo temporal, entre ellos: el desarrollo y la certificación de centros de ictus con servicios de emergencias médicas (EMS) preferenciales, la mayor capacitación y disponibilidad de neurólogos vasculares, la educación continua de los médicos en ictus sobre el uso de rt-PA, y la implementación de la telemedicina, que ha permitido ampliar el acceso a experiencia especializada en centros de ictus con recursos limitados.

Referencias

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